一、适应对象: 1不能饮食仅靠胃肠外营养病人 2.长期应用排钾利尿剂的患者,容易引起低钾血症 3.某些疾病:继发性醛固酮增多症患者等二、正常人的常规生理补钾量 大概是3g/天的钾(不是3g氯化钾),成人每日需钾3-4g(75-100mmol )三、钾的代谢 钾主要通过尿液、汗液及胃肠液等进行排泄,受血液酸碱度的影响 3.1.尿液钾主要是通过集合管和远曲小管主动分泌的,正常情况下机体内摄入和排除的钾保持动态平衡,体内钾代谢特点是多吃多排,少吃少排,不吃也要排出一部分。(补钾的原则即为见尿补钾);肾脏无有效的保钾能力,即使不摄入钾每日仍要排钾30-50ml 3.2.皮肤发汗和大便排钾 3.3.消化液排钾,幽门梗阻病人大量呕吐时产生“低氯低钾性碱中毒”3.4.代谢性酸中毒时,钠泵失活导致细胞细胞外液高钾,所以我们用“极化液”处理。四、补钾和补氯化钾不一样 氯化钾,枸橼酸钾,醋酸钾,谷氨酸钾,门冬氨酸钾镁都可以在临床用于补钾,但是氯化钾较常用。补钾不等于不氯化钾。K的分子量39,氯化钾的分子量74.5,所以39+35.5=74.5。100mol的钾和100mol的kcl所含的钾一样都是3.9克。但1g的钾和1g 的氯化钾所含的钾不一样(1g的氯化钾含钾0.53g)临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol(3g) 4.1.如果用氯化钾来补是75x74.5=5589mg=5.6g(补钾剂量简单记忆大概是缺钾克数目乘以2) 4.2.如果用醋酸钾来补大概是7g, 4.3.如果用枸橼酸钾来补大概是8g, 4.4.如果用谷氨酸钾来补大概是17g,五、缺钾程度及低钾血症补钾 3、6、9 补钾策略,补钾原则尽量口服,见尿补钾。 5.1.轻度缺钾,血清钾3.0-3.5mmol/l,需补钾100mmol(相当于氯化钾8g) 5.2.中度缺钾,血清钾2.5-3.0mmol/l,需补钾300mmol(相当于氯化钾24g) 5.3.重度缺钾,血清钾2.0-2.5mmol/l,需补钾500mmol(相当于氯化钾40g) 轻度缺钾一天额外补充氯化钾3g,中度缺钾一天额外补充氯化钾6g,重度缺钾一天额外补充氯化钾9g,如果病人不能吃还要记得加上每日生理补钾量即加上氯化钾6g。六、静脉补钾浓度0.3%,指的是氯化钾的浓度 1000ml液体加氯化钾不宜超过3g,一般静滴补钾浓度不要去越过这个限制。静脉内补钾速度通常不超过10-20mmol/h,若超过10mmol/h,需进行心电监护,每小时补氯化钾极量3g。七、静脉补钾方法推荐 7.1. 10%kcl 30ml 加入1000ml液体,优点安全,大静脉即可,缺点补液量较大 7.2.10%kcl 15ml 微量泵加至35ml液体,8-20ml/h,优点安全,补液量小,补钾量多,对血管有刺激一般需要中心静脉,必要时心电监护。 7.3.10%kcl 30ml 微量泵加入20ml液体,10-50ml/h,氯化钾0.74g/h --3g/h(极量),必须心电监护,每小时测血气,每小时测电解质,配备抢救药品。八、顽固性低钾血症处理 适当补充镁离子可以快速纠正低钾血症,但是注意避免镁离子对心脏的抑制作用,如果出现心脏抑制及时应用钙离子拮抗,这也是高钾血症应用氯化钙的原因之一。九、微量泵补钾注意事项如果有PICC最好,其次选用肘静脉等大血管,原来留置针补钾不能应用。2.如果是大血管一般头一分钟就会出现疼痛,一般不提倡在液体中加利多卡因止痛,可以用一小块纱布泡上利多卡因敷在血管上1cm处,止痛效果不错,或外用用皮炎平外涂血管,薄荷的感觉会冲淡痛感。 3.速度上只要超过3ml/h,一般不会堵管,所以不必用盐水辅助冲管,尽量让它单独通路。 4.微量泵剩余几毫升时会发出报警,是一个事故高发时间段,具有快进功能。5.病号不能在上厕所时拔掉微量泵,然后自己在接上,在微量泵补钾时这是个很危险的信号,一定要杜绝
摘要:心肌桥是一种先天性血管畸形,穿行于心肌内的冠状动脉段称为壁血管,覆盖于其表面的心肌组织即为心肌桥,多见于左侧冠状动脉前降支。心肌桥在导致冠心病的发生发展过程中起着重要作用,可以诱发诸多心血管事件。因此了解心肌桥的解剖特点、病理生理学机制以及与临床心血管疾病的相互关系对于指导心肌桥的治疗具有重要意义。关键词:冠状动脉;心肌桥;病理生理;临床表现;诊断治疗冠状动脉心肌桥(myocardial bridge,MB)是一种先天性冠状动脉发育异常,最早由Reyma于1737年报道。正常的冠状动脉主干及其主要分支多走行于心外膜下组织内,当其某一段穿行于心肌内部时就形成心肌桥,心肌内的冠状动脉段称为壁冠状动脉,覆盖于其上的心肌即为心肌桥。该疾病的发生率报道从1.5%到16%不等,尸检发现率高达80%,但性别、年龄、地域和种族与该病的发生无直接关系[1]。心肌桥先前被认为是一种良性解剖畸形,但越来越多的研究证实它与冠状动脉粥样硬化、局灶性心肌梗死、室性心律失常以及心源性猝死等诸多心血管事件的发生关系密切[2-3]。1 心肌桥的解剖特点心肌和冠状动脉发育不协调时导致部分动脉穿行于心肌内部即形成心肌桥,可以单发或多发,通常以左侧冠状动脉前降支受累多见,长度分布于3~50mm不等。Ferreira依据心肌桥的解剖特点将其分为两型:Ⅰ型即表浅型,约占75%,覆盖于壁动脉上面的心肌厚度不超过2mm;Ⅱ型即纵深型,相对少见(约占25%),覆盖于冠状动脉表面的心肌长且厚。根据冠状动脉造影时显示的狭窄程度,心肌桥又可以分为三级:一级狭窄≤49%,二级狭窄50%~70%,三级狭窄>70%。2 心肌桥的病理生理机制心肌桥对冠状动脉的压迫持续于整个心动周期,使其血流储备大大降低;此外,由于血流动力学变化导致的内皮细胞损伤以及血管活性物质的生成释放也是加重患者病情的重要因素。患者临床症状表现多样,以心绞痛、心肌梗死、左心室功能不全以及发作性室性心律失常等常见[4]。2.1 心肌桥与冠状动脉粥样硬化心肌桥被认为是通往冠状动脉粥样硬化的桥梁,它可以触发并加剧近端血管粥样硬化的形成。心肌桥的瓣膜作用使近端血管的血流速度往往显著高于壁内及远端血管,高压力和涡流对血管壁的剪切力是导致动脉粥样硬化的重要原因,壁内动脉和远端血管反而不易发生动脉粥样硬化。Zeina AR[5]等采用冠状动脉CT造影证实心肌桥近端血管的动脉粥样硬化发生率高达86%。Kim JW[6]等应用血管内超声发现心肌桥患者近端血管的内皮细胞受损严重,血管迂曲并伴有粥样斑块的形成。心肌桥导致的血管内皮细胞及血小板正常形态的改变是促发动脉粥样硬化的分子机制,Okmen AS等研究发现桥前血管的间质细胞和成纤维细胞较多,内皮一氧化氮合酶、内皮素-1和血管紧张素转化酶基因显著升高[7]。Duygu等研究发现心肌桥可以促进桥前血管的炎症发生,提出高敏C-反应蛋白可能是心肌桥触发动脉粥样硬化的直接预示因子[8]。2.2 心肌桥与心肌缺血心肌桥的特殊解剖结构导致的冠脉血流储备降低在心血管事件的发生中起重要作用,尤其是伴发室性或是室上性心动过速时尤为危险。近年来研究证实心肌桥的位置以及解剖结构类型与心肌缺血的发生关系密切,表浅型对血管压迫较小,心肌缺血的症状不明显,但纵深型由于与前降支不仅关系密切而且可以引起血管扭曲,可以显著影响血流灌注也大大降低了冠状动脉的血流储备。Ding H等通过冠状动脉造影以及血管内超声发现壁内血流方式以震荡流为主,收缩期血管内径缩小高达80%以上,舒张期内径仍可以缩小35%,血管最大横截面积只在舒张中期出现[9]。此外,心肌桥导致的血管内皮损伤、血小板的集聚以及血管痉挛对心肌的局部缺血也起着重要的作用。2.3心肌桥与肥大性心肌病肥大性心肌病患者心肌桥的发病率高达30%,常见于儿童,部分学者认为此类心肌桥是由于心肌过度肥大而形成故称之为后天性心肌桥。Sharma J回顾性的研究了36名肥大性心肌病患儿,其中10人患有心肌桥,他们的临床症状相对于其它没有心肌桥的患儿明显,主要表现为频发性胸疼、胸闷、室性心律失常和劳力性收缩压降低,随访发现该类患儿的5年生存率也显著低于没有心肌桥的患儿(67%和94%)[10]。Mohiddin等研究了心肌桥对心肌肥大患儿的心肌灌注异常和临床效果,在入选的57名心肌肥大患儿中27名患有心肌桥,经过平均8±6年时间的随访,没有心肌桥患儿的心肌异常灌注率为47%,而心肌桥患儿发生率为77%[11]。但是心肌桥对成人心肌肥大患者的远期生存率影响似乎较小,Sorajja P等通过对425名成人患者研究结果显示64人患有心肌桥,经过6.8年的随访发现他们的长期生存率没有差别,具体机制尚不太清楚[12]。但是关于心肌桥和左室肥厚及左室输出道梗阻程度之间的关系迄今为止还没有相关数据表明。3 心肌桥的临床诊断3.1 选择性冠状动脉造影选择性冠状动脉造影是诊断心肌桥的金标准,左肩位造影时发现率较高,多体位投射更有助于心肌桥的发现,根据壁冠状动脉在心脏收缩和舒张期的特征性“挤奶现象”就可以明确诊断[13]。但是冠脉造影还受到心肌桥的厚度、宽度、壁冠状动脉的解剖位置以及周围组织数量的影响,服用硝酸甘油和硝普钠等扩张血管药物可以提高其检出率。近年来随着高分辨CT和计算机辅助处理组合图像技术在临床上的广泛应用心肌桥的检出率也明显提高[14]。3.2 血管内超声和多普勒成像血管内超声检查是近年来诊断心肌桥的又一重要手段,可以通过横断面成像实时显示管腔内及血管壁的情况,轻度心肌桥患者血管内超声即可有特征性改变,血管内超声的典型表现是壁内动脉上方有一高度特异性的半月形无回声区且存在于整个心动周期[15]。多普勒检查可以发现约87%的心肌桥患者,也可以明确桥前血管的血流储备变化。多普勒主要的图像特点表现为壁冠状动脉血流呈指尖样改变,即舒张早期冠状动脉血流速度突然加快,形成突出的高峰,舒张中期血流逐渐下降,随后逐渐减缓构成舒张中晚期平台,当收缩一开始,血流速度再次迅速下降,并于心肌桥近端出现逆向血流,心率增快可以进一步改变血流图形,使舒张早期血流峰值更高,舒张中晚期平台缩短,逆向血流增加[16]。3.3 其它诊断方法多排螺旋CT的应用对心肌桥检出提供了新的思路,能直接显示中等密度的心肌覆盖于冠状动脉上,有助于对心肌的定性、定量诊断,对提高检出率也有重要参考价值[17]。此外,心电图和心脏核素扫描在心肌桥的诊断中也起一定的辅助作用,但效果尚待进一步商榷。4 心肌桥的治疗4.1药物治疗药物治疗是心肌桥的首选方案,常见的有β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸甘油类药物和抗血小板药物。β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂的负性心力作用可以有效降低心肌桥对冠状动脉的压迫,降低循环和冠脉内压力,负性传导作用可以延长舒张期有效改善冠脉内的血流灌注。硝酸甘油类药物的临床应用尚存在争议,它可以加强心肌收缩力,在冠脉造影中显示加重挤奶效应从而加重心肌的缺血,但是对伴发心绞疼的患者需要权衡利弊[18]。阿司匹林类药可以有效改善血小板凝集,对预防和延缓冠脉内血栓形成和动脉粥样硬化具有一定作用。4.2冠状动脉支架植入术冠状动脉支架植入术能够有效改善心肌桥的血流动力学异常和心肌缺血症状,近期疗效较好,但支架内再狭窄的发生率较高[19-20]。Summaria F等[21]评价了11例左前降支心肌桥植入支架的临床效果,7周后随访冠脉造影显示50%的患者有中重度再狭窄。Pereira AB等[22]评价了药物和支架在心肌桥治疗中的效果,平均随访(15±3)个月,发现支架组严重心绞痛复发率和靶血管血运重建率均显著高于药物组,认为支架植入术不能缓解心肌桥患者临床症状,且再狭窄率较高。但是,随着药物洗脱支架的广泛临床应用,支架植入术的远期治疗效果可能会有较大的改善[23]。4.3手术治疗手术治疗主要适用于药物不能缓解症状或伴发有其它心血管疾病的患者,心肌桥的外科治疗方式主要有心肌桥松解术和冠状动脉的旁路移植术两种[24]。Huang XH等[25]对35例行心肌松解术和冠脉搭桥术治疗的患者进行了平均35.3个月的随访,认为外科手术可以有效缓解壁内动脉的压迫改善临床症状。心肌桥松解术可以从根本上解除冠脉压迫,术后效果良好,但是由于有较多的不可预知因素增加了手术风险,可能会引起室壁瘤、房室传导阻滞等后遗症[26]。对于合并壁冠状动脉近端固定狭窄且临床症状明显者宜选用冠状动脉旁路移植术,这样可以有效避免松解术中引起的斑块不稳定。当心肌桥较厚或(和)较长时,冠状动脉旁路移植术中壁内动脉分离难度增加,可能会引起心室穿孔的危险,建议采用乳内动脉或大隐静脉搭桥施行主动脉—心肌桥远端吻合术[27]。5.小结心肌桥是心肌和冠状动脉发育不协调导致的一种先天性血管畸形,临床症状的通常在30岁以后出现,孤立的心肌桥患者往往不需要治疗。心肌桥的早期检出率随着冠脉造影等诊断技术的广泛开展显著提高,这对其早期治疗和心血管意外事件的预防起着重要的作用。但是对于心肌桥的研究尚缺少大规模多中心的临床试验,心肌桥外科手术治疗患者的筛选也缺乏统一得标准。
活动时间:2014年11月1日—2014年11月15日应邀专家:Robert James Cusimano加拿大多伦多总医院心脏外科专家活动内容:学术交流、坐诊及手术演示咨询电话:新乡医学院第一附属医院心外科 0373-4402324 届时为心脏病患者免除手术费用,住院患者均享受不同程度的医疗救助!
一、换瓣抗凝的人群1.生物瓣置换术者需要6个月左右的短期抗凝2.机械瓣置换术者必须终生抗凝二、抗凝药物的种类当前瓣膜置换术后使用的抗凝药物主要有四类:(1)香豆素类药(华法林);(2)抗血小板类药(潘生丁、阿司匹林等);(3)肝素/低分子肝素。(4)凝血酶抑制剂(西米拉坦)。目前公认人工瓣膜置换术后抗凝药物首选华法林。三、华法林的药理作用华法林为维生素K拮抗剂,通过妨碍维生素K参与的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四种凝血因子合成发挥抗凝作用。华法林口服后36~48h起效,而完全发挥抗凝作用需要72~96h。一次给药抗凝作用可维持3~4d,停药后,随着新的有活性的凝血因子合成,凝血功能也需经多日渐渐恢复。四、华法林的给药方法华法林给药有维持量给药法和饱和量给药法两种。其中前者应用最广,适用于不需要紧急抗凝的病人,为术后1~2天引流量明显减少或拔除引流管后口服华法林抗凝,开始每天用小剂量(2.5~3mg),2~3天后根据检验结果调整用药量,一般7~14天后可达到稳定抗凝效果。 五、抗凝监测及标准凝血酶原时间(PT)是华法林抗凝最常用的监测方法,但PT检验过程中影响因素较多,必要时应重复多次检测。1982年世界卫生组织建议用国际敏感指数(International sensitivity index,ISI)来校正PT值,所得结果称国际标准比率(International normalized ratio,INR),1985年,国际血栓抗凝协会和国际血液标准协会联合要求PT出报告必须同时出具INR结果。目前国内多数学者认为国人的抗凝标准要较欧美人为低。机械瓣替换术后抗凝治疗的PTR/INR宜控制在1.5~3.0之间。六、影响抗凝效果的因素及处理策略1. 药物的影响 增强作用:酒精、保泰松、水合氯醛、利尿酸、别嘌呤醇、西咪替丁、类固醇(甾类化合物)、消炎痛、奎尼丁、水杨酸盐、甲状腺素、灭滴灵、氯霉素、磺胺、甲硝唑、利尿酸、胺碘酮 奥美拉唑 对乙酰氨基酚、肝素、高血糖素等减低作用:维生素K、安眠药、雌激素、口服避孕药、利福平、灰黄素等2. 饮食的影响 病人术后的饮食可干扰香豆素药的抗凝作用,但并非直接,一般干扰很小。术后早期,全身情况好转,肝功恢复正常后,胃纳增加一个阶段后常应增加服药量,特别是经常吃菠菜、青菜、蕃茄、菜花、鲜豌豆等蔬菜量较大,或经常吃较多肉食如猪肝,或水果等,因这些副食晶中含维生素K较多,可使凝血酶原时间减短。但在抗凝剂量调整阶段以后,正常饮食和生活习惯中,饮食对抗凝的影响并不重要。
一、流行病学研究显示,人群中约20%~40%的个体一生中有过胸痛主诉,年发生率约为15.5%。胸痛症状随着年龄增加而增长,老年人群中高发,以男性为著。英国全科医生研究数据库纳入13,740例胸痛患者进行为期1年的观察,结果显示缺血性心脏病是胸痛患者的最主要致死原因,占随访期间死亡人数的36%。此外,中国急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)临床路径研究报道,高达20%的患者出院诊断与客观检查结果不符,提示可能存在漏诊和误诊。二、胸痛危险性评估及临床表现1.胸痛患者病情评估:面对主诉胸痛就诊的患者,首要任务是快速地查看患者生命体征,简要收集临床病史,判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性,以决策是否需要立即对患者实施抢救。1.1.危重患者(生命体征异常):对于生命体征异常的胸痛患者,包括:神志模糊和(或)意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压[血压< 90/60 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa)]、呼吸急促或困难、低氧血症(SpO2<90%)< span="">,提示为高危患者,需马上紧急处理。在抢救同时,积极明确病因。1.2.普通患者(生命体征正常):对生命体征稳定的胸痛患者,详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下,结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查,可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是,临床医师面对每一例胸痛患者,均需优先排查致命性胸痛2.部分致命性胸痛常见病因及临床表现:2.1.ACS(急性冠脉综合征):ACS包括ST段抬高型心肌梗死 (ST elevation elevation myocardial infarction,STEMl)、非ST段抬高型心肌梗死(non ST elevation elevation myocardial infarction,NSTEMI) 和不稳定性心绞痛(unstable agina,UA)。其中,后两种类型统称为非ST段抬高型 ACS(NSTE-ACS)。典型的心绞痛位于胸骨后,呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等,可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂,一般持续2~10 min,休息或含服硝酸甘油后3-5 min内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。UA胸痛诱因与性质同前述,但是患者活动耐量下降,或在静息下发作,胸痛持续时间延长,程度加重,发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常>30 min,硝酸甘油无法有效缓解,可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是,老年、糖尿病等患者症状可不典型,临床中需仔细鉴别。UA患者一般没有异常的临床体征,少数可出现心率变化,或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征,部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔;部分患者可合并心律不齐,出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速,特别要警惕室性心动过速和心室颤动。2.2.主动脉夹层:主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂,血液进入血管壁内,造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起,尤其是急进型及恶性高血压,或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos 综合征、家族性主动脉瘤和(或)主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括 Takayasu 动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤,或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃,健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉,其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛,程度难以忍受,可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关,随着夹层血肿的扩展,疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部,可导致主动脉瓣关闭不全及反流,查体可闻及主动脉瓣杂音:夹层破入心包引起心脏压塞,临床出现贝氏三联征(颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速)。倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉,可导致脑血流灌注障碍,而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现;血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和(或)脉搏不对称的表现。夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉,可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状;累及肾动脉时,可引起腰痛、少尿、无尿、血尿,甚至急性肾功能衰竭。临床中主动脉夹层的分型方法较多,常用的为 DeBakey分型与 Standford分型。其中,DeBakey 分型将同时累及升主动脉及降主动脉者归为Ⅰ型,仅累及升主动脉者为Ⅱ型,仅累及降主动脉者为Ⅲ型,前二者同归属为 Standford A 型,是主动脉夹层中较常见也是最为高危的类型,需要外科迅速干预。 2.3.肺栓塞:肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中,肺血栓栓塞症为最常见类型,通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源,多发生于下肢或骨盆深静脉。因此,肺血栓栓塞症的危险因素与深静脉血栓形成相同,包括原发和获得性两大类危险因素。呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状,见于 80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感,可能与患者低氧血症有关;晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。患者呼吸频率增快是最常见的体征,可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音 (P2) 亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。多数急性肺栓塞患者血气分析 Pa02<80 mmHg 伴 PaC02 下降。血浆 D- 二聚体 <500ug< span="">/L,可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利钠肽(BNP)、N 末端 B 型利钠肽前体(NT-proBNP) 对于急性肺栓塞并无诊断价值,但可用于危险分层及判断预后。三、胸痛的实验室检查:3.1.心肌损伤标志物:传统心肌损伤标志物包括 cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。近年来,多种新型生物标志物如缺血修饰蛋白、心型脂肪酸结合蛋白等也逐渐应用于临床,但是至今为止,cTn由于其良好的敏感性及特异性,获得广泛认可,2008年《推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义》将cTn 列为ACS 定义与分型的主要标志物。最近,cTn的高敏或超敏测定方法,其检测低限提高 10~100倍,未来有望成为早期诊断及排除急性心肌梗死的生物标志物。3.2.D- 二聚体:D- 二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物,为特异性的纤溶过程标志物,可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体 <500 ug/L,可以基本除外急性肺血栓栓塞症。 3.3.心电图:所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查,首份心电图应在接诊患者10 min 内完成。心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段,而对于其他胸痛疾病可能具有间接的提示意义。 3.4.超声心动图:超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查,如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等,可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛,如应激性心肌病、心包积液等,超声心动图也具有重要的诊断价值。 3.5.心脏负荷试验:心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像,在近年来,负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛,但是,对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。 3.6.胸片:胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者,可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺 部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病,但缺乏特异性。 3.7.CT:普通胸腹部 CT 扫描广泛应用于临床工作中,其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT血管成像,已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查,也成为筛查冠心病的重要手段。同时,需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。 3.8.磁共振:磁共振在心血管领域的应用发展迅速,潜力极大,但受限于硬件设施及对专业人员的条件要求较高,尚未能得以普及开展。
新乡医学院第一附属医院慈善救治活动1.活动时间:即日到2014年12月15日2.救助对象:0-14岁先天性心脏病农村户口患儿3.资助单位:博爱慈善基金4.咨询电话:0373-4402423(科室电话)具体事宜请咨询我科室医生及护士,祝所有先心患儿早日康复!!
主动脉夹层大多数非医学人士没听过这个病,非血管专业的医生也不太了解这个疾病,这儿就做一个简要的科普,跟大家说说主动脉夹层是个什么病。主动脉夹层(aortic dissection,AD)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内,使主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔,从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管,承受直接来自心脏跳动的压力,血流量巨大,一旦出现内膜层撕裂,破裂的机会非常大,死亡率也非常高。1病 因1.1 主动脉中层退行性变 正常的人体动脉血管由3层结构组成,内膜、中膜和外膜,3层结构紧密贴合,共同承载血流的通过。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内形成真、假两腔。从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。中层变性被认为是首要的易患因素。表现为胶原和纤维组织变性伴囊性改变,在主动脉壁受慢性刺激时引起夹层分离。如有遗传性结缔组织缺陷的马凡(Marfan)及埃勒斯-当洛斯(Enler-Danlos)综合征等,多见于中青年,常致近端夹层。1.2 高血压 可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展,为AD最重要的易患因素。有70%~90%AD患者伴有血压升高。约半数近端型和几乎全部的远端型AD者有高血压。1.3 妊娠40岁以下妇女有半数夹层分离发生在孕期,典型的是在孕期的后1/3,偶尔也可发生在产后早期。妊娠后期血容量、心排血量及血压升高有引起夹层分离的危险。1.4 其他 先天性血管畸形如双叶主动脉瓣、主动脉缩窄;动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及瓣膜置换等医源性创伤;而外伤或滥用可卡因、细胞动脉炎引发者则属罕见。2 临床分型根据主动脉夹层内膜裂口的位置和夹层累及的范围,目前医学上有两种主要的分类方法。1965年DeBakey教授等,提出的3型分类法。Ⅰ型:主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型:主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。Ⅲ型:主动脉夹层累及降主动脉,如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。1970年,Stanford大学Daily教授等,提出了另一种主要依据近端内膜裂口位置的分类方法:A型:不管起源部位,所有累及升主动脉的夹层;B型:未累及升主动脉的所有夹层。Stanford A型:相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,Stanford B型:相当于DeBakeyⅢ型。3临床表现3.1 胸痛 最常见的首发症状,占74%~90%。难以忍受的撕裂样疼痛,伴大汗淋漓、恶心、呕吐和晕厥等,吗啡不能缓解。3.2 猝死 早期死亡主要原因是AD破裂或重要器官供血动脉的阻塞,如冠状动脉、头臂干动脉或内脏动脉。通常由于急性心包填塞或大量出血进入纵隔、胸膜腔而导致猝死。3.3 神经系统症状 临床可出现晕厥(9%)、脑血管意外如偏瘫、意识障碍(5%)、截瘫等症状,易误诊为脑血管意外。没有局灶神经系统定位体征之晕厥者,常系近端夹层破入心包腔致心脏填塞,偶或因降主动脉破裂溃入胸膜腔之结局。4做什么检查能确诊主动脉夹层?确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是:CT血管造影(CTA),磁共振检查(MRA)或是直接的数字剪影血管造影(DSA)。对于孕妇可以做MRA无放射线辐射,对胎儿也没有影响。5保守治疗对于急性夹层的患者,无论要采取何种治疗手段,首先应进行相应的保守治疗:控制血压,控制疼痛。一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在100~120mmHg,心率60~75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。①止痛:用吗啡与镇静剂。②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破裂者输血。③降压:对合并有高血压的病人,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。手术治疗在患者情况适当稳定后,治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言,对于Stanford B型主动脉夹层,以微创腔内治疗为主。治疗的依据包括以下情况,或者说手术适应征:夹层持续扩大,表现为主动脉夹层直径快速增大、范围迅速增加、胸腔出血、疼痛无法控制;或是主动脉的主要分支,如肠系膜上动脉、肾动脉缺血。主动脉夹层微创腔内修复术是通过杂交手术或各种腔内修复巧术(烟囱、开窗、模块分支支架)来治疗主裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以内的Stanford B型主动脉夹层。A型主动脉夹层是死亡率最高的动脉疾病,具有很高的死亡率和并发症发生率。外科手术治疗的主要目标是挽救患者生命。以往相对保守但最简单安全的治疗方法是单纯行升主动脉或部分升主动脉替换手术,以达到消灭原发破口挽救生命的目的。由于外科技术、麻醉、器官保护和术后护理等领域的进步,主动脉手术血管替换的范围逐步扩大,从而降低残余病变主动脉并发症的发生率。目前Stanford A 型的杂交技术早期采用手术加人工血管植入血管腔内法。
一、导致主动脉瓣关闭不全的原因有哪些?原因可以是瓣膜本身病变,如老年性主动脉瓣退行性病变、主动脉瓣先天性二瓣化或四瓣化畸形、风湿性病变以及感染性病变等。也可以是主动脉根部病变继发而来,如马凡综合症、高血压性主动脉根部扩张等。二、主动脉瓣关闭不全需要做哪些检查?1、常规检查包括:心电图、胸部正侧位X线片、心脏彩超和相应的血液化验;2、如果主动脉根部有扩张性改变,还需要做主动脉CT或磁共振检查;3、年龄大于50岁患者,需要做冠脉造影检查。三、主动脉瓣关闭不全病变进展怎么样?对于感染或外伤所致的急性重度主动脉瓣关闭不全,病情会进展很快,预后也很不好,需要尽快外科手术治疗。对于慢性重度主动脉瓣关闭不全患者,如果出现胸闷、气短、心前区疼痛或头晕症状,不及时手术治疗的患者每年的死亡率将高达10-20%;即使没有症状,如果左心室收缩末径大于50mm,每年患者出现死亡、相关症状及心功能不全的几率在19%左右。对于慢性重度或中度主动脉瓣关闭不全患者,如果没有症状,心功能良好,心室没有明显扩大改变,出现相关不良事件的几率比较小,可以定期复查随诊观察。四、主动脉瓣关闭不全严重到什么程度需要积极手术治疗?对于主动脉瓣病变已经是重度关闭不全的患者:1、如果出现相关症状,需要积极手术治疗(Ⅰ类推荐)2、没有症状,如果左心室的EF值低于50%,也需要积极手术治疗(Ⅰ类推荐)3、没有症状,左心室的EF值大于50%,如果左心室明显扩张(左室舒张末径大于70mm,或者收缩末径大于50mm)也应该手术治疗(Ⅱa类推荐)4、患者没有症状,但是需要做冠脉搭桥手术、升主动脉替换手术、其他瓣膜手术或其他开心手术时,需要同时替换主动脉瓣膜(Ⅰ类推荐)5、如果患者在随诊观察过程中,心脏的各项检查指标在短期内快速恶化,提示患者需要考虑近期外科手术治疗。五、主动脉瓣关闭不全换瓣治疗效果如何?单纯主动脉瓣替换手术的死亡率在1-4%之间。如果患者年龄较大(>70岁),心功能太不好,或者需要同时做搭桥手术,手术死亡率会有所增加,一般在3-7%之间。手术最重要的危险因素包括:老年、心功能差、左心室EF值低于50%,以及左心室收缩末径大于50mm。六、主动脉瓣关闭不全用什么药物治疗?对于有严重心衰准备做手术的患者,可以短期应用血管扩张剂和正性肌力药物改善症状。对于有慢性心衰症状的高血压患者,可以应用ACEI或ARB类药物改善症状。七、主动脉瓣关闭不全患者怎么随诊?对于主动脉瓣轻-中度关闭不全患者,可以每年看一次医生,每两年做一次心脏彩超检查。对于重度主动脉瓣关闭不全患者,发现病情早期需要每6个月做一次心脏彩超检查;如果病情较重或心脏改变较明显,需要每半年检查一次;如果病情稳定,可以将检查间隔延长到每年做一次。
新医一附院心血管外科已于7月25日搬迁至新综合病房楼10楼B区,环境整洁,我们将继续以精湛的医疗技术,优质的护理为广大患者服务!0—14岁的先天性心脏病患儿继续施行免费治疗,其他心脏病患者均有不同程度的慈善救助!主任办电话0373——4402124,护士站电话0373——4402423。